| Name | Gen | OMIM-Erkrankung | Material | Dauer |
|---|---|---|---|---|
| Myotonia congenita, Typ Becker | CLCN1 | 255700 | 2 ml EDTA-Blut | 2-3 Wochen |
1:20000
Typischerweise liegt bei diesen allelischen Erkrankungen eine generalisierte Myotonie (Muskelsteifigkeit) vor. In der Regel besteht ein sogenanntes „warm up“-Phänomen, das bedeutet, dass sich die Muskelsteifigkeit nach wiederholten Kontraktionen sich bessert. Aus genetischer Sicht wird zwischen der autosomal rezessiven Form, Typ Becker, die meist später beginnt und der autosomal dominaten Form , Typ Thomsen, unterschieden. Dabei tritt die Myotonia congenita Typ Becker deutlich häufiger auf.
Autosomal rezessiv (Typ Becker), autosomal dominant (Typ Thomsen)
Generell kann bei der Myotonia congenita im Muskel eine reduzierte Chloridfähigkeit gemessen werden. Als krankheitsverursachend wurden Mutationen im muskulären Chloridkanal-Gen (CLCN1-Gen) identifiziert. Die Mutationen verteilen sich über das gesamte Gen, wobei einige davon häufiger vorkommen. Die Genveränderungen führen in der Regel zu einer geringeren Aktivität des Chloridkanals und verringern somit die Chloridleitfähigkeit in der Muskelfasermembranen. Dies führt letztlich klinisch zu einer Myotonie.
3 ml EDTA-Blut
Stufendiagnostik, Sequenzanalyse im CLCN1-Gen
Etwa 4 Wochen
Abrechnung auf Kranken-oder Überweisungsschein nach EBM oder nach GOÄ mit den Krankenkassen. Humangenetische Untersuchungen belasten nicht das Laborbudget.
symptomatisch